Ученые нашли новый подход к лечению ожирения и диабета второго типа

   Ученые из Университета Аризоны совместно с коллегами из Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе выявили связь между ожирением, жировой болезнью печени и диабетом.

В новом исследовании специалисты определили, как печень взаимодействует с мозгом и влияет на метаболические изменения, наблюдаемые при ожирении и диабете. Ученые уверены, что воздействуя на жир в печени, можно изменить чувствительность к инсулину, пишет «РИА Новости».

Исследователи задались целью выяснить, какая существует взаимосвязь между ожирением, жировой болезнью печени и диабетом, в частности — как печень влияет на чувствительность к инсулину.

По словам руководителя исследования доктора Бенджамина Ренквиста, доцента Колледжа сельского хозяйства и наук о жизни университета, известно, что «увеличения количества жира в печени увеличивается заболеваемость диабетом», однако, «как жир в печени вызывает резистентность организма к инсулину или чрезмерную секрецию инсулина поджелудочной железой, оставалось загадкой».

Чтобы выяснить, как печень взаимодействует с мозгом, исследователи измерили уровень нейротрансмиттеров, выделяемых лабораторными мышами с ожирением, и обнаружили, что жир в печени увеличивает высвобождение тормозного нейромедиатора гамма-аминомасляной кислоты, или ГАМК.

ГАМК — основной тормозной нейромедиатор центральной нервной системы человека и других млекопитающих, аминокислота, снижающая нервную активность, идущую от мозга к тканям и обратно, от тканей к мозгу.

«ГАМК, которую вырабатывает печень, снижает активность нервов, идущих от печени к мозгу. Таким образом, жирная печень, производя ГАМК, снижает активную работу мозга. Это уменьшение возбуждения ощущается центральной нервной системой, которая изменяет исходящие сигналы, влияющие на гомеостаз глюкозы», — поясняет доктор Ренквист.

Далее ученые медикаментозно подавили выработку ГАМК в печени мышей с диабетом второго типа. Это восстановило чувствительность модельных животных к инсулину в течение нескольких дней. Более длительное ингибирование ГАМК-трансаминазы привело к снижению потребления пищи и потере веса.

Дополнительные исследования показали, что и у людей с инсулинорезистентностью печень более активно экспрессирует гены, участвующие в производстве и высвобождении ГАМК.

Теперь авторы планируют начать клинические испытания, в ходе которых будет изучено использование имеющегося в продаже ингибитора ГАМК-трансаминазы для улучшения чувствительности к инсулину у людей, страдающих ожирением.