Поиск:
 

Названа одна из главных причин развития слабоумия

НИА-Хакасия
Сотрудники Кембриджского университета (Великобритания) обнаружили, что большая часть случаев развития слабоумия может быть связана не с наследственными факторами, а с появлением новых «точечных» мутаций в небольшом наборе генов в отдельных клетках мозга.
И болезнь Альцейгмера, и болезнь Паркинсона вызываются накоплением в нервных клетках различного белкового «мусора», который постепенно убивает нейроны в разных частях мозга. Это ведет к потере памяти и старческому слабоумию, а также к потере контроля над конечностями при развитии болезни Паркинсона, пишут «РИА Новости».
Причины развития этих болезней и других форм слабоумия пока остаются загадкой для ученых.
Ученые проанализировали распределение мелких мутаций по разным регионам мозга у примерно пяти дюжин пожилых людей, часть из которых страдала от «классической» деменции и болезни Альцгеймера.
Выбрав примерно две сотни образцов тканей и 600 тысяч клеток, ученые извлекли из них образцы ДНК и прочитали каждый из них по пять тысяч раз, исключая возможность случайного появления ошибок при составлении списка «опечаток» в геноме нейронов. После этого они выделили сто генов, связанных с развитием болезней мозга, и сравнили их структуру в каждом образце мозга.
Исследователей интересовали две вещи: отличается ли структура этих генов в клетках одного и того же мозга, и как часто появляются подобные «аномалии». Их присутствие, в свою очередь, говорит о том, что эти мутации не были унаследованы от родителей, а появились уже после оплодотворения яйцеклетки.
Как оказалось, подобные «опечатки», так называемые соматические мутации, существовали в клетках мозга примерно половины пожилых людей. При этом они присутствовали как в нервной ткани здоровых участников эксперимента, так и в нейронах носителей деменции и болезни Альцгеймера.
Позже ученые выяснили, что эти мутации встречались в мозге больных и здоровых пожилых людей далеко не случайным образом. К примеру, старческое слабоумие оказалось связано с повреждениями в генах DNMT3A и TET2, управляющих ростом сосудов мозга и работой барьера между кровеносной системой и его тканями.